3 years ago

Une cause rare d’embolie pulmonaire : quand la biologie moléculaire intervient

Lory Trevisan

Publication date: November 2018

Source: Annales de Cardiologie et d'Angéiologie, Volume 67, Issue 5

Author(s): Lory Trevisan

Cas clinique

Il s’agit d’un patient âgé de 46 ans admis en cardiologie pour suspicion d’embolie pulmonaire devant l’apparition brutale d’une dyspnée associée à une élévation du taux de Dimères en ville. À l’admission, le patient est tachycarde sans désaturation. Une anticoagulation efficace est initiée. Le diagnostic d’embolie pulmonaire est confirmé à l’angioscanner. L’échographie cardiaque transthoracique ne retrouve pas d’élément en faveur d’un cœur pulmonaire aigu mais révèle la présence d’un thrombus intra ventriculaire droit associé à un comblement apical des apex VD et VG. Une IRM est réalisée et retrouve un aspect typique d’endocardite de Loeffler. La numération formule sanguine met en évidence une hypereosinophilie. On effectue des prélèvements à la recherche d’une infection parasitaire et un myélogramme à la recherche d’une hémopathie. Les prélèvements ne retrouvent pas d’infection parasitaire. L’étude du myélogramme oriente vers un syndrome hypereosinophilique. L’analyse par biologie moléculaire met en évidence un transcrit de fusion FIP1L1-PDGFRA en faveur d’un syndrome hypereosinophilique primitif. Un traitement par inhibiteur des protéines kinases est initié. Après une semaine de traitement, l’hypereosinophilie a régressée. Un mois plus tard, l’échographie et l’IRM se sont quasiment normalisées.

Conclusion

Ce cas clinique d’endocardite de Loffler révélée par une complication cardioemboligene permet d’aborder une étiologie rare de cette pathologie : le syndrome hypereosinophilique primitif.

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